Onderzoekers ontrafelen genetische redenen van hartfalen door verdikking hartspierwand

Een internationaal onderzoeksteam heeft een genetisch mechanisme blootgelegd dat bij hartziekten zoals hoge bloeddruk of vernauwde hartklep aan de basis ligt van een verdikking van de spierwand van het hart. Een verdikte spierwand is in dergelijke gevallen gevaarlijk en kan leiden tot hartritmestoornissen of zelfs een plotse hartstilstand. Op basis van deze vinding is alvast bij knaagdieren een therapie ontwikkeld om dergelijke 'harthypertrofie' te voorkomen. De onderzoekers ontdekten dat bij verdikking van de hartspierwand als gevolg van ziekte de genen van de hartcellen ontregeld geraken. "Bij dergelijke harthypertrofie komen bepaalde genen die voor de geboorte geactiveerd waren, terug tot expressie. Hierdoor keren de spiercellen terug naar de embryonale status hetgeen nefast is voor het functioneren van het volwassen hart", aldus Bernard Thienpont van het Laboratorium voor Translationele Genetica van de KU Leuven.

Het was voorheen een raadsel waarom de verdikking van de hartspier na verhoogde activiteit omwille van sportinspanningen of tijdens een zwangerschap niet gevaarlijk is in tegenstelling tot wanneer de oorzaak een hartziekte is. De onderzoekers ontdekten dat bij een hartziekte de 'merkers' in de hartcellen, die ervoor zorgen dat de foetale genen uit blijven staan, verloren gaan.

De eerste resultaten van een behandeling bij knaagdieren op basis van de bovenstaande vinding zijn veelbelovend. De onderzoekers slaagden er met name in de ontwikkeling van harthypertrofie te blokkeren en de functie van het hart op peil te houden. Het onderzoek naar een behandeling van deze pathologische harthypertrofie bij mensen wordt vanuit de KU Leuven geleid door de Britse hoogleraar Llewelyn Roderick.

bron: Belga